¿Seguirá siendo histológico el diagnóstico del cáncer de pulmón?

Los hallazgos moleculares en  cáncer de pulmón están cambiando el paradigma diagnóstico del cáncer pulmonar tal como hoy lo conocemos. Partiendo del diagnóstico puramente histopatológico se sumó la inmunohistoquímica (que hoy es de uso rutinario) y actualmente el diagnóstico de alteraciones moleculares. Algunas determinaciones se hacen sobre un único gen, como ser el caso del estudio de las mutaciones del Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) y en otros casos estudiando la expresión de una mayor cantidad de genes con diferentes objetivos, por ejemplo determinar el pronóstico de la enfermedad. Hasta el momento, todas estas determinaciones son complementarias unas de otras: a un adenocarcinoma por histología e inmunomarcación se le puede realizar la determinación de mutación en el EGFR y todos estos datos van agregando información para que junto con el estadío del tumor se pueda determinar el pronóstico y los posibles tratamientos. Sin embargo, son cada vez más frecuentes los trabajos publicados que muestran la importancia de los factores genéticos y podría uno pensar si en un futuro no serán estos los factores a estudiar para determinar de manera casi exclusiva el diagnóstico, pronóstico y tratamiento en cáncer de pulmón.

Image courtesy of samarttiw at FreeDigitalPhotos.net
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Una muestra de este tipo de lo ofrece un reciente trabajo publicado en el New England Journal of Medicine por G.Silvestri y un grupo de estudio multicéntrico. Este trabajo tiene como base al Airway Epithelial Gene Expression in Diagnosis of Lung Cancer (AEGIS) trial. Partiendo de la premisa conocida que los pacientes fumadores o ex fumadores desarrollan cambios genéticos en las células bronquiales de todo el pulmón, los autores buscaron determinar qué tan sensible es la detección de determinados hallazgos en la expresión genética de estas células bronquiales para diagnosticar el cáncer de pulmón. Para esto, a aquellos pacientes fumadores o ex fumadores que presentaban lesiones pulmonares con confirmación histológica o sospecha de cáncer de pulmón, se les realizaba un cepillado bronquial de un bronquio fuente durante la fibrobroncoscopía diagnóstica. Esta muestra celular era remitida para la extracción de su ARN en busca de conocer el patrón de expresión genética de estas células bronquiales.

Pero, ¿cómo se estudia la expresión genética? Una forma es mediante el uso de una tecnología llamada microchip o chip de ADN (en inglés DNA microarrays). Un chip de ADN es una superficie sólida, generalmente de vidrio o silicona, que está dividida en una cuadrícula microscópica y dentro de cada uno de estos pequeñísimos cuadrados, se fijan oligonucleótidos de ADN de genes conocidos. Cada uno de estos cuadrados se conoce como feature o address. Esto permite hibridizar estas secuencias de genes conocidos de cada uno de los features del chip, con el ARN obtenido de las células sobre las que queremos conocer acerca de su expresión genética -en realidad se utiliza un ADN complementario al ARN obtenido, que contiene una marcación que luego permitirá su visualización-. Así, las secuencias en estudio se unirán a los fragmentos del chip de ADN que encuentren complementarias, generando uniones covalentes. Una vez lavado el excedente de ácido nucleico de la superficie del chip,  sólo permanecerán unidas las secuencias que generaron las uniones por complementariedad. Estos sitios de unión serán luego visualizados mediante el uso de fluorescencia. Los focos de fluorescencia y su intensidad mostrarán los genes que se encuentran expresados en las células que se están estudiando.

Espero se aprecie lo que esto implica y las diferencias que tiene con lo que podría ser el estudio de las mutaciones en el EGFR. En un chip de ADN vemos la expresión de miles de genes a la vez, algunos más y otros menos conocidos. Incluso podríamos reconocer secuencias de oligonucleótidos intensamente expresadas en la muestra celular, que codifican para proteínas que no se conoce con certeza qué función tienen. En cambio, en el caso del EGFR estudiamos sólo la secuencia de un único gen y vemos si presenta o no una mutación que se ha descripto y estamos buscando (dicho sea de paso que tampoco se realiza con este tipo de tecnología de microchips).

En el ensayo AEGIS 1 se describió el patrón de expresión genética asociado a cáncer de pulmón en las células bronquiales de pacientes con nódulos pulmonares, mientras que en el ensayo AEGIS 2 se probó este patrón con una segunda cohorte de pacientes. La presencia de este patrón genético (que los autores llaman bronchial genomic classifier) en las células bronquiales mostró una sensibilidad del 88% para diagnosticar cáncer de pulmón. Cuando este hallazgo se combinó con los hallazgos de la fibrobroncosopía (biopsia transbronquial o lavado broncoalveolar), la sensibilidad alcanzó el 98%.

Esto es una demostración más de cómo la biología molecular va llegando a la práctica médica diaria. Con el  estudio de expresión genética de las células bronquiales de pacientes fumadores estamos determinando la probabilidad de malignidad de un nódulo. Son muchísimos los interrogantes que surgen de estos hallazgos como pensar en si estos cambios estarán presentes en fumadores sin nódulos y podrán ser marcadores de una mayor probabilidad de desarrollar un tumor; o utilizar este método para pacientes con nódulos de difícil acceso para realizar una biopsia y que tienen una función pulmonar muy marginal para realizar una cirugía.

Pensemos en la cantidad de disciplinas que confluyen en un trabajo de este tipo. Con sólo pensar en las especialidades médicas aparecen cuatro o cinco diferentes; pero pensemos en los no-médicos: robótica, ingeniería en sistemas, matemática, estadística, biología, microprocesadores, y probablemente muchos más. Esto es una muestra más por lo que considero que los grandes avances en la medicina que mejorarán la calidad de vida de nuestros pacientes, aparecerán en la medida que  más podamos incorporar elementos de otras disciplinas, especialmente las tecnológicas, a nuestro práctica médica, y esto requiere que estemos preparados para este tipo de desafíos.

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Diagnóstico histológico sin necesidad de tejido: la imagenología molecular

Si hay una innovación que cambiaría por completo el modo en que diagnosticamos y tratamos a nuestros pacientes, sería diagnosticar un tumor sin necesidad de obtener tejido para microscopía. Si bien esto parece futurista, lo cierto es que hay muchos avances en  lo que se llama imagenología molecular o molecular imaging que cada vez están más cerca de lograr diagnosticar enfermedades sin la necesidad de obtener un fragmento de tejido. Empecemos por ver qué es la imagenología molecular.

Una definición no muy nueva, pero clara aparece en un ejemplar del año 2001 del Journal of Radiology que dice que la imagenología molecular es la caracterización y medición de procesos biológicos in-vivo a nivel celular y molecular. Con esta definición cada vez que pedimos un PET scan estamos utilizando a la imagenología molecular: un test que busca mediante una sustancia, la 2-desoxi-2-(18F)flúor-D-glucosa o 18FDG, marcar in-vivo la actividad celular o metabólica de los tejidos que estamos estudiando. Si bien el PET scan no diferencia un tejido benigno de uno maligno, nos da una idea de la actividad metabólica que tiene un determinado tejido.

Image courtesy of dream designs at FreeDigitalPhotos.net
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Pensemos ahora en qué sería si pudiésemos identificar una característica única de un tipo de tumor, como la expresión de una determinada proteína y desarrollar una sustancia que pueda ligarse de manera específica a esa proteína y que a la vez sea capaz de enviar una señal como lo hace la 18FDG para que sea detectada y visualizada. Es exactamente esto lo que intentaron hacer Okasunya y colaboradores publicando su experiencia en el último número de JTCVS.

En un excelente trabajo los autores fundamentan su teoría en la expresión selectiva de el receptor de folato alfa en la células tumorales del adenocarcinoma pulmonar. Así estudiaron el comportamiento de un compuesto llamado isocianato-fluorosceína-folato (FITC folato), que es capaz de unirse de manera selectiva a este receptor  y enviar una señal fluorescente que es captada mediante imagenología óptica en el mismo quirófano.

El FICT folato tiene una especificidad del 80-90% por el receptor de folato alfa de las células tumorales. Estudiaron 50 pacientes con diagnóstico probado por punción de adenocarcinoma pulmonar que iban a ser operados. Antes de la cirugía se les inyectaba a los pacientes el compuesto FICT folato y una vez realizada la toracotomía, desinsuflado el pulmón e identificado palpatoriamente el tumor, se tomaba una imagen con el sistema imagenológico diseñado para detectar la fluorescencia de las células tumorales. Si bien sólo 7 de los 50 casos (14%) fueron positivos de manera intraoperatoria, una vez resecado el lóbulo y tomado una nueva imagen en una mesa de disección con el tumor un poco más expuesto en la pieza operatoria, fueron positivos 39 tumores más de los 43 restantes. La limitación está en la distancia que tiene el tumor de la superficie pleural.

Podrían pensar que sólo 7 de 50 casos fueron positivos de manera intraoperatoria y que hubo que resecar el pulmón para confirmar la positividad en 39 tumores más, pero este no es el hecho. La importancia de este estudio radica en el avance que se está haciendo para identificar histológicamente un tumor sólo mediante el uso de un agente que se liga de manera específica a las células tumorales. Piensen que todos los tumores positivos fueron efectivamamente adenocarcinomas, es decir que fue 100% específico, al menos en esta muestra de pacientes.

Este es solo el comienzo de lo que será posible con este tipo de tecnología y no me extrañaría pensar que en un futuro no muy lejano el diagnóstico oncológico pueda realizarse con el uso de las imágenes y de manera no invasiva. 

 

 

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Riesgo de complicaciones de la cirugía pulmonar

El riesgo de complicaciones de la cirugía pulmonar no es un cálculo que se haga de manera sistemática, a diferencia de lo que ocurre en la cirugía cardíaca en donde existen el Parsonnet o el Euroscore, que sí se utilizan con este fin de manera muchísimo más frecuente.

La primera pregunta sería: ¿para qué nos sirve conocer el riesgo de complicaciones de la cirugía pulmonar? Las respuestas son varias: desde poder informarle al paciente qué es lo que puede esperar de su cirugía, hasta conocer qué tipo de pacientes que estamos tratando (más o menos difíciles) y hacer comparaciones acerca de los resultados quirúrgicos. Es decir, un centro quirúrgico puede tener mejores resultados porque es realmente mejor que otro, o bien porque trata pacientes más fáciles. Para conocer qué tipo de pacientes estamos tratando se deberían usar variables objetivas como las que se utilizan en los scores de riesgo. El uso de un score de riesgo para cirugía de resección pulmonar nos permitiría comparar las poblaciones de diferentes grupos quirúrgicos y ver qué tan dispares son los pacientes que se tratan.

Otra razón por la que es importante conocer el riesgo de una cirugía pulmonar es para gestionar nuestros recursos hospitalarios. Si estamos por operar pacientes de alto riesgo con mayor probabilidad de complicaciones, deberíamos estar preparados para cuidar de estos pacientes durante la cirugía misma así como en el post operatorio. Acá podemos considerar factores como el número de cirugías que vamos a anotar para un determinado día teniendo en cuenta el tiempo que nos llevará cada una de ellas, o  los recursos que necesitaremos en el post operatorio, por ejemplo los días de terapia intensiva necesarios.

A pesar de su importancia, los scores de riesgo de cirugía pulmonar no son de uso sistemático. Sin embargo, me gustaría destacar que existen y han sido investigados varios scores de riesgo para predecir las complicaciones de la cirugía pulmonar. Uno de ellos es el Thoracoscore que fue originalmente descripto para determinar la mortalidad hospitalaria post operatoria. El Thoracoscore fue desarrollado en base a los datos de la Sociedad Francesa de Cirugía Cardiovascular y Torácica. Estudiando algo más de 15,000 pacientes, los autores describen 9 factores que están relacionados de manera significativa con la mortalidad hospitalaria post operatoria. Estos factores que se encontraron en la investigación original fueron: la edad, el sexo, el score de la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA), el Performance Status (PS), score de disnea, urgencia de la cirugía, tipo de cirugía (neumonectomía vs. otras resecciones), si se trataba de enfermedad maligna o benigna y un el número de comorbilidades.

En otro estudio, factores tales como la edad, el FEV1 predicho postoperatorio (ppo FEV1) y la presencia de comorbilidad cardíaca preoperatorio fueron incorporados en un modelo predictor de morbilidad y mortalidad. Estas variables fueron modeladas de forma tal que introducidos los valores encontrados en los pacientes en cuestión, se llega a una probabilidad de complicaciones y mortalidad.

Complicaciones de la cirugía pulmonarEn 1999 fue descripto el Revised Cardiac Risk Index que identificaba factores predictivos de morbilidad cardiovascular postoperatoria en pacientes sometidos a cirugías no cardíacas. Como este score no fue pensado específicamente para cirugía pulmonar, en el 2010 se publica la adaptación del mismo para cirugía pulmonar que se llamó Thoracic Revised Cardiac Risk Index (ThRCRI).  En la figura se muestran los parámetros necesarios para calcular el ThRCRI.

Un paciente en clase de riesgo D se calcula tiene 20 veces más probabilidades de padecer una complicación cardiovascular en el post operatorio de una cirugía pulmonar que un paciente perteneciente a una clase de riesgo A. Este score ThRCRI fue validado con varios grupos de pacientes de diferentes partes del mundo y ha demostrado mantener su poder predictivo de complicaciones post operatorias en cirugía pulmonar.

Como se ve, son varios los factores a tener en cuenta a la hora de determinar el riesgo de la cirugía pulmonar. Cada uno de nosotros tiene en mente aquellos factores que nos hacen pensar que un paciente que estamos viendo sufrirá alguna complicación postoperatoria; para algunos serán las comorbilidades, para otros el FEV1 o la DLCO. Es importante que más allá de las variables que nos parezcan más útiles, podamos hacer un uso sistemático de la mismas y determinarlas en todos los pacientes, para corroborar o no su utilidad predictora. Mejor aún sería que en diferentes centros utilicemos las mismas variables y así poder comparar nuestros resultados. El ThRCRI es sencillo, fácil de calcular y ha sido validado en diferentes poblaciones; sin embargo sólo es útil para predecir complicaciones cardiovasculares, que representan el 10-15% de las complicaciones de la cirugía pulmonar. Otro 10-15% lo representan las complicaciones respiratorias. Éstas últimas están más relacionadas con la función pulmonar del paciente, medida por el  FEV1 o DLCO.

Vemos como aquí existe una gran oportunidad para investigar cuáles son las variables más útiles que deberíamos utilizar para determinar la morbilidad postoperatoria de la cirugía pulmonar. Hasta donde yo conozco no hay un score validado que sea predictor de los dos principales grupos de complicaciones de la cirugía pulmonar (cardiovasculares y respiratorias). Sería bueno conocer qué saben ustedes de este tema.

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Tendencias en el tratamiento del cáncer de pulmón

El tratamiento del cáncer de pulmón ha sufrido enromes cambios en los últimos 10 años. Desde la perspectiva quirúrgica se volvió a replantear el uso de las resecciones menores para tumores periféricos de menos de 2 cm de diámetro en vez de la lobectomía; de hecho el trial del Cancer and Leukemia Group B (CALGB) 140503, que aún está reclutando pacientes, fue diseñado para contestar esta pregunta. El objetivo es reclutar casi 700 pacientes y quedan poco más de 100 para cerrar el trial actualmente.

Sin embargo, en el tratamiento médico del cáncer de pulmón es donde vemos que los avances crecieron de manera gigante. Lo que era la clasificación histológica y por inmunomarcación del cáncer de pulmón se vio complejizada por el descubrimiento de una gran cantidad de desarreglos moleculares que de a poco fueron reconocidos. Es cada vez más común testear a los adenocarcinomas de pulmón para mutaciones en el EGFR (por sus siglas de Epidermal Growth Factor Receptor) y rearreglos en el gen ALK (por Anaplastic Lymphoma Kinase). Por lo que a mi me toca ver, es probable que estas determinaciones las hagamos más en pacientes con tumores avanzados, lo que no significa que podamos hacerlas en todos los pacientes con diagnóstico de adenocarcinoma. Si bien estas alteraciones moleculares afectan a una pequeña cantidad de pacientes con adenocarcinomas de pulmón, ofrecen la posibilidad a los pacientes que poseen estas mutaciones, ser tratados con medicaciones que actúan específicamente al nivel de estas alteraciones moleculares y pueden ser muy efectivas.

Las mutaciones en el EGFR ocurren en aproximadamente el 20% de los pacientes con adenocarcinomas, siendo las más frecuentes las que se encuentran localizadas entre los exones 18 y 21 del dominio kinasa del EGFR. Estas mutaciones son la deleción de un fragmento del exón 19 (del19) y una mutación puntual en el exón 21 (L858R). Estas alteraciones explican el 90% de las alteraciones encontradas en el EGFR y afectan la porción proteica del sitio de unión con ATP produciendo un aumento de la actividad de kinasa del EGFR. Esto aumenta la actividad de otras proteínas proliferativas celulares. Los inhibidores del EGFR o TKIs (de Tyrosin Kinase Inhibitors) compiten con el ATP por ocupar este sitio. Tanto la mutación del19 como la L858R son predictoras de una importante respuesta al tratamiento con TKIs. Existen el erlotinib y el genfitinib que son inhibidores reversibles del EGFR y el afatinib que es un TKI de segunda generación e inhibe de manera irreversible al EGFR. Estas moléculas han demostrado aumentar la sobrevida libre de progresión de enfermedad y la calidad de vida de pacientes que son portadores de estas mutaciones y tienen cáncer de pulmón en estadíos avanzados.

Los rearreglos cromosómicos del gen ALK ocurren en menos casos, en un 3% de los adenocarcinomas de pulmón. Lo que ocurre en este caso es que el gen ALK se fusiona con el gen EML4 y generan al gen de fusión ALK-ELM4 que es un driver oncogénico muy importante. Los pacientes que tienen esta alteración genética se benefician del tratamiento con crizotinib que puede controlar la enfermedad por tiempo más prolongado que lo que lo hace la quimioterapia convencional.

Estos son sólo dos ejemplos, pero hay muchos más sobre las alteraciones moleculares que ocurren en el cáncer de pulmón. Usualmente estas medicaciones pueden administrarse por boca y tienen un perfil de efectos adversos mejor tolerable que la quimioterapia convencional, aunque no están libres de efectos adversos.  El desafío es lograr que todos los pacientes con diagnóstico de esta enfermedad sean testeados inicialmente para identificar estas alteraciones y así poder ofrecerles un tratamiento personalizado. Son innumerables la cantidad de ensayos clínicos que existen en la actualidad para determinar la utilidad de estas medicaciones y otras similares.

Una nueva modalidad para incluir más pacientes en los protocolos de investigación es lo que se llama Platform Studies o ensayos en plataforma. Estos ensayos clínicos consisten en testear a una gran población de pacientes para una determinada cantidad de mutaciones y de acuerdo a los resultados obtenidos, dirigir a cada uno de los pacientes al ensayo clínico que podría serle de mayor utilidad. Un ensayo de este tipo es el llamado ALCHEMIST o Adjuvant Lung Cancer Enrichment Marker Identification and Sequencing Trials. Este ensayo es esponsoreado por el National Cancer Institute (NCI), parte del National Institutes of Health (NIH). La idea en este ensayo es testear para mutaciones en el EGFR y en ALK a todos los pacientes con cáncer de pulmón resecado. Aquellos pacientes que tienen mutaciones en el EGFR se les ofrecen entrar al ensayo ALCHEMIST EGFR en el cual recibirán erlotinib o placebo para investigar la utilidad del erlotinib como tratamiento adyuvante en la disminución de recurrencias y mejora de la sobrevida en paciente con cáncer de pulmón resecado. De manera similar, los pacientes con el gen de fusión gen de fusión ALK-ELM4, se les ofrecerá entrar al ensayo ALCHEMIST ALK en el que recibirán crizotinib o placebo para investigar el uso del crizotinib como tratamiento adyuvante del cáncer de pulmón. Estos ensayos entran en el contexto de lo que NCI llama medicina de precisión, que justamente se trata de adaptar al nivel molecular el mejor tratamiento para cada paciente. No puedo dejar pasar por alto la importancia de los ensayos clínicos: es imprescindible que las decisiones de utilización de estos modernos tratamientos se tomen en base a los resultados de ensayos clínicos críticamente realizados y analizados.

Un tema no menor es el costo de estos tratamientos. A mi manera de ver, este tipo de medicina personalizada ya está aquí y todo indica que la tendencia será por este camino: estrategias personalizadas a las necesidades de cada paciente y muchas veces más costosas. Incluso no sería difícil pensar en que en un futuro no muy lejano el diagnóstico de estas anomalías genéticas pueda hacerse por imágenes o estudios no invasivos que no precisen de biopsias. ¿Cómo se pueden disminuir los costos de estas medicaciones? Muchas de ellas han demostrado aumentar la sobrevida de los pacientes tratados, pero otro tipo de métricas como la calidad de vida ajustada por año o QALY (Quality-Adjusted Life-Years) que contempla el incremento en la sobrevida en proporción a la calidad de vida obtenida, no son de uso común. Podría pensarse que el precio que tengan estas medicaciones esté un poco más relacionado al valor que le agrega al paciente y no solamente a si prolongan la vida o no (para los que les interese el tema les recomiendo el artículo de Mayo Clinic Proceedings de Siddiqui y Rajkumar). Otro desafío es encontrar formas de administrar la medicina de manera más eficiente para compensar estos costos. Todos sabemos que la salud está llena de ineficiencias, tal vez más costosas que estos tratamientos, pero con las que nos acostumbramos a convivir y muchas veces ni siquiera reconocemos.

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Estadificación del cáncer de pulmón: nueva propuesta de la International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC)

En el año 2007 la IASLC publicó una propuesta para la modificación del descriptor T en la estadificación del cáncer de pulmón. Estos cambios propuestos fueron finalmente incorporados en la clasificación TNM del cáncer pulmonar constituyendo la estadificación que utilizamos en la actualidad.

En la última publicación del Journal of Thoracic Oncology, la publicación de la IASLC,  se publica una nueva propuesta de revisión del factor T en la estadificación del cáncer pulmonar. Para desarrollar esta propuesta se creó una base de datos mundial en la que Instituciones de todo el mundo podían participar y hacer su aporte de pacientes con cáncer de pulmón. Así se reclutaron 77,156 casos que fueron analizados. El cáncer de pulmón más común fue el adenocarcinoma (64%), seguido por el carcinoma epidermoide (25%). 30,018 pacientes fueron tratados con cirugía, el 94% de ellos con resecciones completas. Las recomendaciones actuales de moficiación del factor T son las siguientes:

  • Subclasificar los tumores T1 en:
    • T1a: tumores ≤ 1 cm
    • T1b: tumores > 1 cm y ≤ 2 cm
    • T1c: tumores > 2cm y ≤ 3 cm
  • Subclasificar los tumores T2 en:
    • T2a: tumores > 3 cm y ≤ 4 cm
    • T2b: tumores > 4 cm y ≤ 5 cm
  • Reclasificar los tumores de > de 5 cm y ≤ 7 cm como T3 (son T2 en la clasificación actual del 2007)
  • Reclasificar los tumores >7 cm como T4 (son T3 en la clasificación actual del 2007)
  • Reagrupar a todos los tumores endoluminales bronquiales como T2, a menos que invadan la carina (recordar que de acuerdo a si estaban a más o menos de 2 cm de la carina se los clasificaba en T2 y T3, respectivamente)
  • Reagrupar a los tumores que causan atelectasia lobar o pulmonar como T2 (en el TNM actual la atectasia completa es T3, no T2)
  • Considerar a la invasión del diafragma como T4 (ahora es T3)
  • Dejar de considerar a la invasión mediastinal como un descriptor T

Estadificacion cáncer de pulmónVemos que el tamaño se convierte en un componente cada vez más importante en definir el pronóstico de los pacientes con cáncer de pulmón y que con cada centímetro que aumenta el tumor, el pronóstico empeora. La implicancia es muy grande, especialmente si tenemos en cuenta lo que significa el retraso en el diagnóstico de esta enfermedad y por lo tanto la evolución y el crecimiento de estos tumores hasta que el paciente es finalmente tratado.

El tumor endoluminal adquiere una especial importancia y vemos que parece no ser tan importante a cuánta distancia está el tumor de la carina, siempre y cuando no la involucre. Similar es el caso de la atelectasia pulmonar: parece no ser tan categórico al distinguir pronóstico si la atelectasia es completa o no. Por último, la invasión del diafragma conlleva un pobre diagnóstico que convierte al tumor en un T4.

Merece destacarse el enorme trabajo realizado por el grupo de colegas que publica estas recomendaciones, pensemos que hasta hace 10 años nos manejábamos con el TNM publicado en la revista CHEST en el año 1997 realizado con 5,319 pacientes. Vemos acá el gran progreso colaborativo realizado para poder ahora tener información en base a más de 77,000 pacientes. Es probable que no sea suficiente y que aún falte mucho por hacer; pero mirando hacia atrás, el progreso no ha sido poco.

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